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Dai pipistrelli ai topi: il ruolo degli animali nella pandemia di Covid (e, forse, nell’origine di Omicron). Nessuna specie è un’isola: e questi anni di pandemia lo hanno ricordato anche a quella umana

di Sandro Modeo, corriere.it. Nessuna specie è un’isola: e questi anni di pandemia lo hanno ricordato, drammaticamente, anche a quella umana. Dallo spillover dai pipistrelli al ruolo degli ospiti intermedi, dalle osservazioni sugli animali domestici al possibile «spillback» dall’uomo al topo e ritorno, un viaggio inedito nel rapporto tra Sars-CoV-2 e specie

Difficile dimenticare, del primo lockdown — prolungato e radicale — lo spalancarsi degli scenari di «rewilding» urbano da Mondo senza di noi, per citare il grande libro di Alan Weismann sulla Terra post-umana. E questo in ogni area del globo: il rifluire di pesci di ogni specie e cigni nei canali di Venezia ; i cinghiali tornati (o accresciuti di numero) in tante città-fantasma italiane e spagnole (in Galizia e Castiglia insieme a lupi e caprioli); le capre a pelo lungo sciamate verso i giardini e le strade deserte di Llandudno e di altre cittadine del Galles; gli sciacalli mescolati ai runner nei parchi di Tel Aviv; i tacchini selvatici apparsi nei cortili di Harvard; le scimmie confluite in massa a Lopburi, Thailandia; gli orsi neri riapparsi in tutto l’Estremo Oriente; i coccodrilli e le tartarughe migrati a rimpossessarsi di baie e spiagge a loro a lungo interdette. Un break visionario intensificato, per così dire, dalla luce inedita, quasi ancestrale, di un ambiente ripulito dalle «cataratte» delle emissioni inquinanti; esemplari, al riguardo, le immagini giunte da Jalandhar, Punjab, e da altre aree attigue, con le vette innevate dell’Himalaya tornate a stagliarsi nitide all’orizzonte dopo decenni. Questo memento eco-biologico non è stato (ed è) solo un esercizio utile a ricordarci i limiti del nostro (per certi veri comprensibile, se non inevitabile) compiacimento antropocentrico. È anche — proprio in tempo di pandemia — un memento sulla nostra contiguità molecolare con gli «animali non umani», accentuata dalla (rinata) consapevolezza di dover condividere con loro la competizione con altre forme del vivente come gli agenti patogeni. Non a caso, uno dei modi — delle vie — migliori per orientarsi nell’evoluzione pandemica di Covid-19 è stato e rimane quello di seguire le indicazioni e le sequenze degli «altri animali» (o meglio «altri mammiferi»), intrecciate e sovrapposte alle nostre.

Questo saggio è suddiviso in diversi capitoli:
1. Pipistrelli / 1 – Lo spillover, o alle origini del Covid
2. Pangolini e zibetti: la diversa sorte degli ospiti intermedi
3. Visoni: gli spillback e i «rientri» nell’uomo
4. Animali d’allevamento e domestici: il politropismo virale
5. Pipistrelli / 2: Sars CoV-2 e la teoria del laboratorio
6. Topi e criceti: il «rientro» nell’uomo e la possibile uscita dalla pandemia

Pipistrelli/1 – Lo spillover, o alle origini del Covid

Fin dall’outbreak di Wuhan tra fine 2019 e inizio 2020 (grazie soprattutto a un libro-chiave come «Spillover» di David Quammen), animali egemoni sono diventati i chirotteri ovvero i pipistrelli (come spiegato qui), in quanto principali «ospiti serbatoio» di tanti agenti patogeni «emergenti» degli ultimi decenni: paramixovirus come Hendra o Nipah, filovirus come Ebola (solo ipotizzato) o Marburg (sicuro), e soprattutto coronavirus come Sars, Mers e ora Sars- CoV-2 (l’agente del Covid-19).

In generale, la loro familiarità coi virus è riconducibile a molti fattori: la loro lontananza nel «tempo profondo» della storia della vita (sono apparsi tra 65 e 56 milioni di anni fa, il periodo dei dinosauri), che li ha condotti a maturare con molti virus un legame di coabitazione coevolutiva; il mix tra consistenza demografica e varietà filogenetica (sono 1116 specie, addirittura un quarto dei mammiferi); la spiccata socialità-promiscuità che li porta, per il riposo o il letargo, a concentrazioni impressionanti, fino a un milione di individui a sito; e il volo, con cui possono contrarre e diffondere virus su aree molto estese, percorse con spostamenti di decine di chilometri in una sola notte (quando predano) o centinaia in una stagione (quando migrano, coi siti estivi e invernali separati anche da 1300 chilometri).

Nel dettaglio, lo snodo decisivo della loro permeabilità virale (e quindi della possibilità di contagiare altri animali attraverso lo spillover, il «salto di specie») è nascosto nel loro «mistero immunitario». Un mistero, in realtà, sempre più sfoltito. Alla base, molto gioca il rapporto tra dimensione popolazionale e longevità (fino a 20-25 anni), il fatto cioè che in comunità così grandi ai «vecchi» chirotteri che acquisiscono l’immunità corrisponde un numero costante di «neonati» suscettibili: è la «dimensione critica di popolazione», che consente a un patogeno di diventare da epidemico a endemico, come succede col morbillo (o meglio succedeva, prima del vaccino) in comunità umane di almeno 500.000 abitanti; o come potrebbe succedere (e in parte sta già succedendo) con la variante Omicron di Covid-19.

Ma diversi altri aspetti incidono sulla tolleranza dei chirotteri a infezioni virali croniche: il freddo dei siti, con eventuale immunosoppressione; anticorpi di durata media inferiore a quella umana; la loro stessa arcaicità evolutiva, che li ha staccati dall’albero dei mammiferi prima che il loro sistema immunitario raggiungesse l’efficacia di quello di roditori e primati; la «convenienza» della stessa coabitazione endemica. A questi, il massimo studioso vivente di pipistrelli, Linfa Wang della Duke di Singapore, ne ha recentemente aggiunto un altro, al momento eretico: l’intensità e la frequenza del loro volo (1000 battiti d’ali al minuto, con temperatura corporea portata a oltre 100 gradi Farenheit) implica una tale accelerazione del metabolismo dell’ossigeno da poter danneggiare il Dna e persino causarne una fuoruscita dal nucleo cellulare. La conseguenza del danno, secondo Wang, sarebbe l’inibizione di parte della risposta immunitaria primaria (gli interferoni) e quindi del processo infiammatorio. Conseguenza paradossale, che secondo alcuni potrebbe addirittura fornirci indicazioni terapeutiche. Com’è noto, infatti, noi abbiamo semmai il problema opposto: quello di risposte immunitarie sregolate, a partire dalla parossistica risposta infiammatoria (la tempesta di citochine) che incide anche nei casi severi di Covid-19.

Comunque sia, Sars-CoV-2 è entrato nelle nostre cellule partendo dai pipistrelli: e questo sia nel caso (largamente più probabile) di un’origine «naturale» (in via diretta o attraverso un «ospite intermedio» o «di amplificazione» in qualche wet market, com’è successo con lo zibetto nel Sars-CoV del 2003), sia in quello di un’origine «artificiale» nel laboratorio di Wuhan, secondo tesi hard (la premeditazione) o soft (il «lab-leak»). Per le novità al riguardo, si veda il paragrafo sotto (Pipistrelli 2).

2. Pangolini e zibetti: la diversa sorte degli «ospiti intermedi»

Sempre nella prima fase della pandemia si è pensato che l’«ospite intermedio» o «di amplificazione» del patogeno — in definitiva il trait d’union tra pipistrelli e uomo — fosse il pangolino o «formichiere squamoso», unico mammifero della classe dei folidoti. In particolare, una serie di studi su Nature (tra marzo e maggio 2020) ipotizzava come Sars-CoV-2 potesse risultare dalla ricombinazione tra un virus similare a un virus del pipistrello (l’ormai celebre RaTG13) e un altro similare a un virus del pangolino malese, che aveva in comune con Sars-CoV-2 la quasi totalità del genoma, compresi i tratti della regione RBD (S1) della proteina spike che si lega ai recettori ACE2 umani. Presto sospesa, più che scartata, quella pista è tornata e torna periodicamente e legittimamente in primo piano. Aspetto non secondario: al pangolino in quanto possibile «ospite intermedio» di Sars-CoV-2 è stata risparmiata la sorte dello zibetto (o civetta delle palme), sicuro ospite intermedio di Sars-CoV tra 2003 e 2004: nella (errata) convinzione che si trattasse del reservoir (l’ospite serbatoio, invece poi individuato appunto nel pipistrello), il governo cinese ordinava (5 gennaio 2004) l’abbattimento e lo «smaltimento» degli esemplari di quella specie, così che nei giorni a seguire più di 1000 civette in cattività venivano «soffocate, bruciate vive, gettate in acqua bollente, fritte con la corrente ad alto voltaggio o annegate». «Sembrava — commenta Quammen — un pogrom medievale contro una razza di gatti demoniaci».

3. Visoni: gli spillback e i «rientri» nell’uomo

Preservati i pangolini (anzi, l’attivista vietnamita Thai Van Nguyen vince l’ultimo Goldman Environmental Price, il Nobel per l’ambiente, per averne sottratti 1500 ai bracconieri interessati a venderli come prelibatezze della cucina yewei o per la loro preziosa corazza), la parabola del Covid-19 registra in compenso l’ecatombe dei visoni.

La vicenda è più o meno nota: dopo i contagi americani di mustelidi in certi stati tra marzo e ottobre 2020 (Utah su tutti), vengono registrati in autunno quelli olandesi e, a ruota, quelli danesi (anche se poi si scoprirà che qui se ne erano avuti tre casi in giugno): solo che, a differenza di quelli americani, i contagi europei non si limitano a una probabile zoonosi inversa o spillback (il contrario dello spillover, cioè il contagio uomo-animale) ma registrano anche il «rientro» nell’uomo, l’ulteriore spillover, con 12 contagiati in Danimarca a novembre. La preoccupazione è che quel reingresso — una variante di Sars-CoV 2 molto mutata — possa innescare un inasprimento pandemico, specie nella capacità di aggirare i vaccini imminenti e la relativa campagna.

L’esito è tragico: nella sola Danimarca, Paese leader del settore, vengono sterminati dai 15 ai 17 milioni di esemplari (in altri Paesi molti meno, ma comunque a decine di migliaia, Italia compresa): col «mink-gate» danese a seguire (la giovane Premier Mette Fredriksen sotto assedio e il Ministro dell’Agricoltura Mogens Jensen costretto alle dimissioni) legato meno a mozioni etiche (le stesse che avevano contrastato la liceità degli allevamenti) che a ragioni economico-commerciali (la lesione su un fatturato annuale di 840 milioni di euro annui) o politico-giuridiche (il provvedimento di soppressione è emesso da un governo di minoranza col tacito placet delle forze di polizia).

Ma a restare inevasa o ameno sfocata è la questione centrale, quella virologico-epidemiologica: se davvero un reingresso di Sars-CoV-2 mutato dai visoni all’uomo avrebbe provocato un peggioramento pandemico per contagiosità e/o letalità. Da un lato, infatti, studi successivi (Anette Boklund et al.) hanno confermato l’altissima suscettibilità dei visoni a contagiarsi, meno a trasmettere ad altre specie, incluso l’uomo. Dall’altro, un reingresso nell’uomo di un virus mutato dopo uno spillback, potrebbe non essere necessariamente — non sempre — una cattiva notizia (vedi, più sotto, il capitolo 6, sui topi).

4. Animali d’allevamento e domestici: il politropismo virale

Per diversi mesi, forse di più, dall’inizio della pandemia, non solo l’opinione pubblica ma anche tanti ambienti medico-sanitari si sono interrogati sull’inafferrabilità e l’«erraticità» sintomatica di Sars-CoV-2, anche perché la maggior parte dei coronavirus «umani» finora conosciuti investe quasi solo le vie respiratorie alte (diciamo rinofaringee, il «semplice mal di gola e raffreddore»). In realtà, già il letale Sars-CoV era caratterizzato da pan o politropismo virale, dato che il patogeno colpiva non solo a livello polmonare, ma anche cardiaco, renale o neuro-psicologico, incluse «letargie» e disagi neuropsichiatrici a lungo termine non dissimili da antefatti di Long Covid.

Ma l’insegnamento più stringente, al riguardo, viene proprio dagli animali non umani; e da animali non necessariamente esotici, ma «interni» alla nostra quotidianità economico-produttiva e/o sociale, che sono spesso i «reservoir» misconosciuti di diversi coronavirus, a lungo negletti per la loro scarsa incidenza nell’uomo.

Gli esempi sono numerosi: il caso da manuale dell’IBV dei polli, che replica «in una miriade di superfici epiteliali» e colpisce a livello polmonare, gastroenterico e con, certi ceppi, renale; l’MHV (virus dell’epatite nei topi), che all’inizio replicava solo nell’intestino, poi si è esteso al fegato e al sistema nervoso centrale; l’ FCoV felino, che dopo un episodio gastroenterico può arrivare — per ragioni non del tutto chiarite, forse legate a danni immunitari — a causare vasculite e peritonite; l’HEV dei maiali, che si espande dal tratto respiratorio e faringeo al sistema nervoso periferico a quello centrale; e così via, secondo l’adagio accademico per cui un virus (e i coronavirus non fanno eccezione) si lega a tutti i recettori possibili per la sua diffusione e replicazione nell’ospite.

La sintesi più interessante, ancora una volta, è OC-43 (come spiegato in questo pezzo sulla lezione possibile dell’«oscura influenza russa»). Oggi, è nell’uomo (H-CoV) uno dei principali coronavirus del «raffreddore comune», insieme a 229E; ma in passato era molto meno innocuo. Virus che ha nel bestiame il suo principale «ospite serbatoio» (B-CoV), OC-43 deve aver maturato una lunga familiarità col nostro genoma; ma il primo «salto di specie» documentato è probabilmente quello del 1889-90, anno di outbreak di una pandemia a lungo rubricata come «influenza russa», e che forse è invece la prima da coronavirus: lo studio-spartiacque, al riguardo, è quello di Leen Vijgen nel febbraio 2005, anche se le sue conclusioni sono ancora dibattute.

In rapporto a Covid-19, colpiscono due elementi: la varietà di sintomi indotta proprio dal politropismo virale (evidente già nel bestiame), estesa dalla polmonite all’anosmia ai danni neuropsicologici a lungo termine tipo Long Covid, che colpiscono anche il Primo Ministro britannico Lord Roseberry (mentre un Churchill quindicenne scrive, su quell’«influenza», addirittura un poema); e l’evoluzione, in cinque anni, verso ceppi sempre più contagiosi e meno aggressivi, al punto che in diverse analisi epidemiologiche predittive (a partire da quella di Stephen M. Kissler et al., Science, 14 aprile e 22 maggio 2020) OC-43 ha avuto e ha un posto di preminenza.

5. Pipistrelli / 2: Sars-CoV-2 e la teoria del laboratorio

Il denso libro di Alina Chan e Matt Ridley uscito da poco (Viral, HarperCollins, novembre 2021) è tra i pochissimi a tenere aperta a livelli non caricaturali l’ipotesi del «lab-leak» a Wuhan. Tra gli argomenti centrali spiccano, ancora e sempre, la possibilità che il citato virus RaTG13 del pipistrello (coincidente solo al 96% del genoma con Sars-CoV-2) possa essere stato «ingegnerizzato» per un miglior adattamento ai ricettori cellulari umani attraverso la tecnica «gain of function» o «guadagno di funzione» (artefici, a Wuhan, l’ormai leggendaria BatWoman Shi Zhengli e la sua equipe); e che sospetto sia, in particolare, l’aggregato molecolare decisivo in questo adattamento, cioè i 4 aminoacidi di una proteasi chiamata furina, inseriti in un peculiare «sito di taglio» tra i due domini della proteina spike, quello (il citato RBD o S1) deputato all’aggancio ai nostri recettori (ACE2, ma non solo) e quello (S2) per la fusione con la membrana delle nostre cellule.

Come riassume Mark Honigsbaum in uno sferzante articolo sul Guardian, sono argomenti tutt’altro che risolutivi: secondo un contributo recente di 21 studiosi la sequenza molecolare del «sito di taglio della furina» (assente anche in Sars-CoV, altro imputato della manipolazione) non solo è ritenuta «suboptimal», ma è «near identical» a quello di decine di coronavirus che contagiano abitualmente umani e bovini; quanto alla «distanza» filogenetica tra RaTG13 e Sars-CoV-2, Honigsbaum cita di sfuggita uno studio di fine settembre 2022 (quando il libro di Chan-Ridley è ancora in bozze) ritenuto risolutivo da eminenti virologi evoluzionisti. Si tratta della scoperta in alcune grotte del Laos — da parte del team virologico di Marc Eloit, Pasteur di Parigi — di tre genomi di rhinolophus o pipistrello «ferro di cavallo» (BANAL -52, -103 e -236), il primo dei quali porta la prossimità a Sars-CoV-2 al 96,8%; il che significa, in termini filogenetici, la condivisione di un antenato comune non più quarant’anni prima (come per RaTG13) ma — come sottolinea il virologo evoluzionista di Glasgow Spyros Litras — solo dieci. Senza dimenticare — come ricorda di nuovo Linfa Wang — la possibilità di ulteriori «avvicinamenti» in genomi di altri pipistrelli del Laos stesso, del confinante Yunnan cinese, della Thailandia; né quella di trovare l’«ospite intermedio» (del pangolino si è già detto, ma non sono esclusi altri animali, né esotici né domestici), sempre valida alternativa al contatto diretto pipistrello-uomo (magari col guano delle cavità, usato come fertilizzante in tanti villaggi).

L’ipotesi del virus ingegnerizzato non è ancora off; ma quella adombrata nel formidabile studio del genetista Peter Forster e dell’eminente archeologo Colin Renfrew (Pnas, 7 aprile 2020, citato in questo articolo) circa un’origine «naturale» del virus spostata sul piano geocronologico («prima e più a sud di Wuhan», in aree come quelle appena citate) sembra arricchirsi di tasselli consistenti.

6. Topi e criceti: il «rientro» nell’uomo e la possibile uscita dalla pandemia

Intratteniamo con certi roditori, come topi e ratti, una ripugnanza «ancestrale» (una memoria panica) per certi aspetti simile a quella maturata nell’evoluzione verso serpenti o ragni. E con buone ragioni, dato che la loro presenza è linkata a patogeni come il batterio della peste (che vede i topi come «ospiti serbatoio» e le pulci come «vettori»), le spirochete della leptospira (che può degenerare in forme letali come la sindrome di Weil) o gli hantavirus alla base di severe sindromi renali e polmonari.

Eppure, la regressione della peste, almeno in Europa, avviene a un certo punto non solo per nuove abitudini igienico-profilattiche (l’impiego del sapone di Marsiglia e lo spogliarsi per dormire), ma anche per due svolte genetico-evolutive, una più sicura, l’altra più ipotetica: la sostituzione, dovuta anche a cambiamenti climatici, del ratto nero col ratto grigio (o surmolotto o pantegana), più resistente al bacillo; e la diffusione di un mutante non patogeno dello stesso, Yersinia pseudotubercolosis, tra i roditori europei, con effetto immunizzante.

Con Omicron di Covid-19, non siamo in presenza di svolte così radicali; ma i roditori sembrerebbero implicati in modo significativo, se non a livello di insorgenza della variante, almeno in quello della sua decrittazione.

Il tutto attraverso due snodi emersi di recente.
Il primo è sull’eventuale incidenza dei topi nell’insorgenza.
Tre sono infatti le ipotesi sulla genesi di Omicron:
a) la circolazione «undetected» della stessa in Paesi con poca sorveglianza e sequenziamento;
b) l’evoluzione — e l’accumulo di mutazioni — in un soggetto con infezione a lungo termine e dal sistema immunitario compromesso, per una concomitante infezione a HIV o per l’azione di un farmaco immunosoppressore;
c) l’evoluzione — e l’accumulo di mutazioni — in un organismo animale, con successivo spillover; candidati principali, i topi, con una cadenza che collocherebbe lo spillback (il salto uomo-topo) a metà 2020, e il «reingresso» del virus mutato nell’uomo (spillover) nel tardo 2021.

Ora, la seconda ipotesi è ancora nettamente prevalente nella comunità scientifica; ma la terza ha argomenti genetico-molecolari non trascurabili.

Tutto è in un notevole, anche se dibattuto, paper coordinato da Wenfeng Qian per la Chinese Academy of Science (Journal of Genetics and Genomics, 24 dicembre), da cui risaltano alcuni aspetti dirimenti: per esempio, come lo spettro molecolare di mutazione del progenitore di Omicron sia significativamente diverso da quello evoluto nell’uomo e invece significativamente somigliante a quello evoluto nei topi, a conferma dell’assunto secondo cui molte mutazioni de novo nei genomi di virus a Rna sono generate da replicazioni «altamente dipendenti» dai meccanismi mutagenici specifici nell’ambiente cellulare dell’ospite; poi, come tale principio valga specialmente per le mutazioni sulla proteina spike, tutte tese a efficientare il legame tra RBD e recettore dell’ospite (vedi, in particolare, Q493R e Q498R) posto alla base dell’incremento di trasmissibilità-contagiosità. Il tutto integrato da specificità di metodo che diventano di merito, se lo studio confronta l’evoluzione del progenitore di Omicron con quella in tre pazienti umani cronici (per cercare di rispondere all’ipotesi b) e con altre 32 specie di mammiferi, mostrando come nell’uno e nell’altro caso la rispondenza e la prossimità siano nettamente inferiori.

Ora, Omicron parrebbe davvero una variante più trasmissibile ma meno letale delle precedenti; e questo al netto dello scudo vaccinale, che potrebbe a sua volta aver contribuito a quell’attenuazione.

Dunque, se l’ipotesi di Qiang et al. fosse confermata, l’«orologiaio cieco” dell’evoluzione avrebbe eletto proprio nel genoma dei topi un possibile canale di passaggio dall’orizzonte pandemico a quello endemico, e all’agognato exit.

Intanto (siamo al secondo snodo), topi e criceti sembrano contribuire «almeno» alla verifica di quell’attenuazione, come mostrano altri studi-esperimenti di cui riferisce un decano come William A. Haseltine.

Già a caldo, Omicron aveva evidenziato maggiore trasmissibilità (da 2,7 a 3,7 volte più di Delta tra i vaccinati) con un balzo marcato negli asintomatici (dall’1-2 % di Delta al 30), oltre a sintomi più lievi (soprattutto nei vaccinati). Di questi nuovi studi, alcuni (svolti contagiando topi e criceti con Omicron e comparando i dati con roditori contagiati da ceppi precedenti, Delta in testa) hanno confermato sintomi meno severi (a partire dall’assenza di perdita di peso) e la minor patogenicità, con «viral burden» (il «peso» popolazionale del virus) nelle vie respiratorie complessive dalle 10 alle 100 volte minore rispetto a Beta, e la carica virale (individuale) addirittura 1000 volte minore nelle conche nasali. Altri, hanno evidenziato — a conferma dello «schema» atteso — come Omicron infetti le vie aree superiori con una velocità 70 volte superiore a Delta, mentre la concentrazione nelle vie sottofaringee (bronchiali e polmonari) cala di 10 volte nelle 48 ore successive all’infezione.

Secondo Ravindra Gupta — microbiologo clinico all’Istituto di immunologia terapeutica di Cambridge — sembra che questo dipenda da una minor capacità di Omicron di legarsi a Tmprss2, proteina comune nei tratti respiratori bassi, ma non altrettanto in quelli aerei; e la conferma, a contrario, sarebbe data dall’efficacia di certi farmaci in grado di sottoregolare Tmprss2 (enzalutamide) nell’impedire l’ingresso di Sars-CoV-2 nelle vie polmonari (Nature, 1 luglio 2021).

Dopo di che, lo stesso Haseltine invita a cautela multipla: sul trasferire dati dai roditori all’uomo in maniera disinvolta; su un’attenuata patogenicità (quella di Omicron) non ancora coincidente con una forma «mild» del virus; e sulla crescita di contagi infantili, con Rochelle Walensky (CDC di Atlanta) che registra in USA «il più alto numero di ospedalizzazioni pediatriche da inizio pandemia».

L’exit — ammesso e non concesso che sia possibile fendere con sicurezza un prima da un dopo pandemico — è ancora in parte nell’indeterminato, come riassume l’ombra di ulteriori varianti.

Però niente più di questo biennio avrebbe potuto risvegliarci al senso profondo della nostra incessante interazione con gli altri animali, se in questo percorso — dai pipistrelli e dal rewilding urbano al rapporto dei roditori con Omicron — risaltano sia le responsabilità legate allo spicchio di libero arbitrio di cui disponiamo (spesso siamo noi a spalancare i vasi di Pandora epidemici, che si tratti — nello specifico — di wet market, sfruttamenti ambientali indiscriminati o — al limite — incidenti di laboratorio), sia la casualità del processo evolutivo, per cui uno spillover favorevole potrebbe salvarci laddove uno sfavorevole ci aveva dannato.

Chiosando la famosa poesia di John Donne («Nessun uomo è un’isola») risalta forse come, a maggior ragione, non lo sia nessuna specie.

FONTI
Sui pipistrelli in generale: Linfa Wang, Bats and Viruses, Wiley Blackwell, 2015.
Sui pipistrelli delle grotte del Laos e l’origine di SARS-CoV-2: Smriti Mallapaty, Closest Known Relatives of Virus Behind COVID-19 Found in Laos, Nature, 24-27 settembre 2021.
Su pipistrelli e ipotesi del «lab-leak» Alina Chan-Matt Ridley, Viral. The Search of Origin of COVID-19, HarperCollins, novembre 2021.
Sui pangolini: lo studio di partenza è quello celebre di Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut et al., The Proximal Origins of SARS-Cov-2, Nature, 26 marzo 2020, seguito nei mesi successivi da altri più dettagliati.
Sui visoni: Anette Boklund et al., SARS-CoV-2 in Danish Mink Farms: Course of the Epidemic and a Descriptive Analysis of the Outbreaks in 2020, in Animals, Veterinary Clinical Studies, 12 gennaio 2021.
Sul politropismo dei coronavirus negli animali e negli uomini: a cura di Axel Schmidt, Manfred P.H. Wolff e Olaf F. Weber, Coronaviruses With Special Emphasis of First Insights, Birkhauser, 2005; a cura di David Cavanagh, SARS- and Other Coronaviruses, Springer, 2008.
Sui roditori (topi e criceti) rispetto a Omicron: Changshuo Wei et al., Evidence For a Mouse Origin of the SARS-CoV-2 Omicron Variant, Journal of Genetics and Genomics, 24 dicembre 2021; William A. Haseltine, Omicron, Less Virulent But Still Dangerous, Forbes, 11 gennaio 2022.

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